约翰霍普金斯大学细胞生物学家Takanari Inoue近日在《Science Signaling》上发表题为"Triggering Actin Comets Versus Membrane Ruffles: Distinctive Effects of Phosphoinositides on Actin Reorganization"的论文，研究人员已阐明出某些分子是如何改变细胞骨架形状和驱动细胞运动的关键步骤又是怎样的。

本研究由国家卫生研究院和日本科学促进协会立项资助。

细胞生物学助理教授、约翰霍普金斯大学医学院生物医学基础研究所细胞动力学中心成员Takanari Inoue博士说："我们基本上弄清楚细胞如何慢行的。"

他们的新发现强调了细胞骨骼或细胞骨架的作用，在一些情况下那里的"形状飘移"可以迅速改变不同环境条件下细胞如何运动和功能如何。

当像成纤维细胞这样的为愈合伤口而聚集的细胞从一个地方移动到另一个时，它的骨架会形成细胞表面上的纹波样的波动或褶边，这些褶边会向细胞前面并向下移动，有助于拉细胞横过表面。研究人员已指出，当PIP2小分子出现在细胞前边膜的内表面上时，这些波纹就形成了。

然而，研究人员并不能通过指导PIP2转移到细胞前端来重现细胞褶边。因为这样的操作反而会导致细胞骨架形成*不同的结构，就像流星划过天空般横过细胞内，研究人员称它为彗星。

在实验中，Inoue和他的队员们试图寻找决定一个细胞是否形成波纹或彗星的因素。他们通过发送一个能将小分子转化为PIP2的酶到细胞膜而创建细胞上的褶边。利用标记的细胞骨架标准部件发光，用显微镜观察细胞骨架自我组装，结果发现这种方法会导致细胞骨架形成彗星，而不是研究人员曾预测的褶边。

研究人员称他们已经弄清楚了细胞是如何制造褶边的，并且希望今后继续揭示细胞运动的机制以便理解转移的本质。

该研究小组猜测形成彗星是因为用来制造PIP2、PI（4）P的另一种小分子的水平下降。为了验证这一想法，研究人员在细胞膜上不改变任何其他分子的数量只增加PIP2的量，结果他们观察到了褶边。