一项刊登在8月16日的杂志Cell上的一篇研究报告中，来自田纳西大学的研究者表示，一种供给癌细胞营养的代谢类蛋白质也可以通过松弛DNA盘绕形成染色体的包装来激活肿瘤促使基因的表达。通过在多形性胶质母细胞瘤小鼠模型中进行研究，研究者揭示了丙酮酸盐激酶M2（PKM2）可以通过影响组蛋白来促进肿瘤细胞生长。通过对85位胶质母细胞瘤患者分析揭示了细胞核中高水平PKM2的表达和H3的磷酸化和其寿命缩短明显相关。另一项分析表明，H3的高水平磷酸化和肿瘤高发相关。组蛋白H3-T11位磷酸化对于指示预后标记物以及使用抑制PKM2疗法具有潜在的价值。PKM2在有氧发酵过程中非常重要，在这个过程中，葡萄糖可以产生能量供给癌细胞。研究者同时也检测了PKM2的转录以及激活其它基因的角色。

         一切均源于EGFR 当细胞膜上的表皮生长因子受体（EGFR）被生长因子激活之后，PKM2蛋白会移动到细胞核中，在那里其结合到基因的启动子区域，转录因子也可以吸附至基因的启动子区域来激活基因的表达。癌细胞其表面有高水平的EGFR，通过EGFR来将生长信号从细胞表面传递至细胞内部，同时EGFR也是某些癌症药物的潜在靶点。研究者进行了一系列实验揭示了以下结果：（1）EGFR激活后，PKM2可以结合至组蛋白H3上，并且吸附至T11位的磷酸基团上。（2）另外一种来自于基因CCND1和MYC的蛋白质，称为组蛋白脱乙酰基酶3（HDAC3），其可以激活基因的表达。（3）一旦HDACs基因缺失，组蛋白H3便会会的乙酰基基团，其将协助激活基因的表达。（4）只有当H3被PKM2磷酸化之后，这一系列事件才会发生。

        通过抑制磷酸化可以组织小鼠脑瘤的形成。CCND1可以表达蛋白质细胞周期蛋白d1，在癌症细胞中，MYC基因经常会发生突变，导致Myc的高表达，随之会引发其它基因的上调。 使用重建组蛋白H3来使得EGFR诱发的胶质母细胞瘤小鼠模型实验中，研究者使用正常小鼠和通过PKM2抑制磷酸化造成H3-T11A突变的小鼠来进行研究，研究者发现正常小鼠肿瘤产生的尺寸为40立方毫米，而T11A无功能或者无磷酸化的小鼠不会产生肿瘤。研究者的研究揭示了，PKM2作为组蛋白激酶，可以直接调节基因的转录以及控制细胞周期的进行，并且可以控制癌细胞的增殖。相关研究由国立卫生研究院和国立癌症研究所提供支持。
染色体的形成是DNA是通过盘绕在组蛋白上而形成，研究者发现了PKM2可以在组蛋白H3的特殊位点T11处标记其磷酸基团。 H3如果不发生磷酸化作用 便不会产生肿瘤 磷酸化可以导致肿瘤促使基因的激活，增加肿瘤细胞的再生以及肿瘤的形成速度。如果H3不进行磷酸化，便不会产生肿瘤，这对于胶质母细胞瘤的形成至关重要。